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1，鉈的中毒不醫(yī)治可以活多久
2，各種中毒癥狀
3，鉈的化學(xué)用處是什么啊
4，什么是鉈病毒
5，鉈中毒的癥狀是什么
6，氰酸化合物都是有毒的么

1，鉈的中毒不醫(yī)治可以活多久

鉈…… 治療措施：氰化鐵合亞鐵，不溶于水，難褪色，最初由德國人發(fā)明因此叫普魯士藍！普魯士藍K[FeⅡ(CN)6FeⅢ] (Ⅱ表示Fe2+,Ⅲ表示Fe3+) 普魯士藍普魯士藍是一種無毒色素，鉈可置換普魯士藍上的鉀后形成不溶性物質(zhì)隨糞便排出，對治療經(jīng)口急慢性鉈中毒有一定療效。用量一般為每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。適量補充氯化鉀高鉀能增加腎對鉈的清除，可能與鉀競爭性阻斷腎小管對鉈的吸收有關(guān)，同時鉀可動員細(xì)胞內(nèi)的鉈到細(xì)胞外，使血鉈含量增加，可使臨床病情加重，因此要慎用。我記得上回的清華女生鉈中毒活了11年? 估計不是很長~~但也不會很短~~

2，各種中毒癥狀

銅中毒的癥狀表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹部和肌肉疼痛。亞硝酸鈉中毒，發(fā)生高鐵血紅蛋白血癥，且與腸源性有關(guān)，故又稱腸源性紫紺癥，導(dǎo)致機體嚴(yán)重缺氧及周圍循環(huán)衰竭等。內(nèi)服大量鉈鹽的急性中毒病兒常在數(shù)小時到24小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀，如惡心、嘔吐、口炎、腹痛、腹瀉，可有出血性胃腸炎（或有便秘），皮膚、粘膜出血，心動過速及其他心律失常，血壓升高，肝、腎損害，脫發(fā)，多發(fā)性神經(jīng)炎癥狀。部分病兒發(fā)生急性鉈腦炎，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、精神錯亂、幻覺、驚厥、震顫、譫妄、昏迷等。重癥病兒并有肺水腫、呼吸困難以至呼吸衰竭、休克等，可于數(shù)日內(nèi)死亡。若因長期應(yīng)用鉈鹽治療發(fā)癬而中毒，其癥狀發(fā)作緩慢，病兒可有疲乏，抑郁，失眠，激動，惡心、嘔吐，感覺異常，肢端疼痛，手指震顫，肌肉無力，眼瞼下垂、斜視，瞳孔散大，面肌強直，球后視神經(jīng)炎，視神經(jīng)萎縮、失明。此外，可有貧血，齒齦炎及齒齦藍線，脫發(fā)，指、趾甲顯現(xiàn)蒼白痕或脫落，各種皮疹及表皮角化，皮膚有瘀斑或瘀點，肝、腎損害，糖尿等。此外，可有癡呆、甲狀腺功能不全、發(fā)育遲鈍及睪丸萎縮等。輕癥可完全恢復(fù)，發(fā)生球后視神經(jīng)炎后，視力大都減退。急性中毒病兒約有半數(shù)出現(xiàn)不同程度的各種后遺癥。由于口服鉈鹽發(fā)生的急性中毒，應(yīng)在催吐后立即用1％碘化鉀或碘化鈉100～200ml洗胃，使成不溶性的碘鹽，減少自胃腸吸收，隨即選用3％硫代硫酸鈉溶液或清水洗胃。用鹽類瀉劑導(dǎo)瀉；并可口服活性炭0.5g/kg，以減少毒物吸收。以后內(nèi)服牛奶、生蛋清等。靜脈輸液可促進排泄并維持體液平衡。解毒劑如依地酸二鈉鈣、二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉的應(yīng)用方法同汞中毒節(jié)，但效果不明顯。雙硫腙可與鉈形成無毒的絡(luò)合物，由尿排出，劑量為每日10～20mg/kg，分2次口服，5天為一療程。并應(yīng)每天補給10％葡萄糖溶液100m1。雙硫腙在實驗動物中有致糖尿病、甲狀腺病變和眼的損害，故臨床須慎用。普魯士藍具有離子交換劑的作用，鉈可置換普魯士藍上的鉀隨糞便排出。治療量為每日250mg/kg，分4次服用，每次溶于15％甘露醇50ml中口服，同時給鹽類瀉劑和鉀鹽。重癥亦可靜脈注射碘化鈉或硫代硫酸鈉等溶液，同時進行補液及對癥治療。嚴(yán)重中毒可用透析療法或換血療法。皮膚沾染時，可用肥皂水或清水沖洗。

各種中毒癥狀

3，鉈的化學(xué)用處是什么啊

鉈，分散稀有元素, 其地球化學(xué)參數(shù)與鉀、銣相近，能以類質(zhì)同象形式進入含鉀礦物中，從而表現(xiàn)出親石特征。同時又具有親硫性，常以伴生組分廣泛出現(xiàn)在汞、砷、銅、鉛、銻、鐵、鋅、銀、金、錫礦床中。雖然自然界中鉈多呈分散狀態(tài)存在（其地殼豐度為0.6×10-6），但在特殊條件下亦可形成鉈礦物。目前已發(fā)現(xiàn)鉈的獨立礦物有48種，其中硫鹽類33種，硫化物類7種，硒化物和硫酸鹽類各3種，硫氯化物和氧化物各1種。具工業(yè)意義的鉈礦物只存在于硫化物礦床中,且?guī)缀跛秀B的硫化物和硫鹽是在100～200 ℃的低溫環(huán)境或表生氧化條件下形成的。在大地構(gòu)造位置上, 富鉈礦床集中分布于克拉通周邊的沉積區(qū)及低溫成礦域內(nèi)。成礦時代主要為中生代與新生代, 其中多數(shù)為新生代。大多數(shù)富鉈礦床均受伸展構(gòu)造體制下的區(qū)域性深大斷裂的控制，控礦構(gòu)造主要是皺褶和斷裂, 在背斜加一刀（斷裂）更有利于成礦。富鉈礦床的圍巖主要為沉積巖和火山巖兩大類。產(chǎn)于沉積巖中的富鉈礦床的圍巖的巖性有泥碳質(zhì)灰?guī)r、泥灰?guī)r、粉砂巖、粘土質(zhì)砂巖、泥碳質(zhì)白云巖等。火山巖中的鉈礦床產(chǎn)于強烈蝕變的凝灰?guī)r中和現(xiàn)代成礦地?zé)嵯到y(tǒng)中。富鉈礦床大多經(jīng)歷了預(yù)富集和熱液改造階段。預(yù)富集階段有：生物成礦, 如貴州濫木廠鉈礦床中含生物成因的紅鉈礦；海底熱液成礦, 如在瑞士L engenbach 礦床中, 有早階段由海底或接近海底含硫化物的熱液和微生物形成的碳酸鹽巖層控含鉈硫化物存在；物理化學(xué)和生物化學(xué)富集, 如云南南華鉈礦床, 礦源層中淋濾出來的成礦物質(zhì), 在湖盆封閉環(huán)境中可被豐富的生物和生物遺體選擇性攝取和吸附, 從而形成鉈的初步富集。熱液改造成礦階段主要由成礦熱液改造礦源層, 元素被活化并向構(gòu)造脆弱帶遷移, 伴隨流體溫度的下降, 在成礦的有利部位富集成礦。鉈在表生條件下活動性很高, 很容易被再次分散循環(huán)。在一些鉈礦床的表生氧化帶中, 鉈常以氧化物如褐鉈礦、礬類及膠體吸附的形式而形成局部富集, 如貴州濫木廠鉈礦床氧化帶的鉈明礬。使人類中毒原理：鉈對哺乳動物的毒性大于鉛、汞，屬高毒類，具有蓄積性。一般認(rèn)為，鉈對成人最小致死量約為１２ｍｇ／ｋｇ，５ｍｇ／ｋｇ～７．５ｍｇ／ｋｇ的劑量即可引起兒童死亡。鉈主要通過腎和腸道排出，少量可從乳汁、汗腺、淚液、毛發(fā)和唾液排出。鉈排泄緩慢，有報道鉈中毒患者２８周后仍能在尿中測出鉈?；Y(jié)合，抑制許多酶的活性。只有光感。也可有周圍神經(jīng)病變、皮膚色素沉著、Ｍｅｓｓ紋等。診斷與鑒別診斷：根據(jù)確切的鉈接觸史、典型的臨床表現(xiàn)，參考尿鉈或其他生物材料中鉈的測定，排除其他病因所致周圍神經(jīng)病，可診斷鉈中毒。應(yīng)與急性胃腸炎、其他原因引起的多發(fā)性神經(jīng)病相鑒別。治療：１．清除毒物急性口服中毒患者，應(yīng)立即給予催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。洗胃可用１％的碘化鈉或碘化鉀溶液，使之形成不溶性碘化鉈。隨后可口服活性炭０．５ｇ／ｋｇ，以減少鉈的吸收。吸入中毒患者，應(yīng)立即將患者移至空氣新鮮處，吸氧，保持呼吸道通暢。皮膚污染者立即用肥皂水清洗，眼部接觸時用大量清水沖洗。２．普魯士藍普魯士藍是一種無毒色素，鉈可置換普魯士藍上的鉀后形成不溶性物質(zhì)隨糞便排出，對治療經(jīng)口急慢性鉈中毒有一定療效。用量一般為每日２５０ｍｇ／ｋｇ，分４次，溶于５０ｍｌ１５％甘露醇中口服。３．對嚴(yán)重中毒病例，可以使用血液凈化療法，有研究表明血液灌流有較好的效果。４．曾用過二巰丙醇、二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等治療，但療效不肯定。５．適量補充氯化鉀高鉀能增加腎對鉈的清除，可能與鉀競爭性阻斷腎小管對鉈的吸收有關(guān)，同時鉀可動員細(xì)胞內(nèi)的鉈到細(xì)胞外，使血鉈含量增加，可使臨床病情加重，因此要慎用。６．對癥和支持治療維持呼吸、循環(huán)功能，保護肝、腎、心等臟器，給予足夠的Ｂ族維生素。對重度中毒者可使用腎上腺糖皮質(zhì)激素制劑。

它的主要用途是制造硫酸鉈── 一種烈性的滅鼠藥。鉈是無味無臭的金屬，和淀粉、糖、甘油與水混合即能制造一種“款待”老鼠的滅鼠劑。在撲滅鼠疫中頗有用。它也用來制造光電管，低溫溫度計，光學(xué)玻璃等。它的鹽類有毒，用于醫(yī)藥。鉈和鉈的化合物有毒。

鉈的低熔點和金可用于電子管玻殼的粘接；鉈激活的碘化鈉晶體用于光電倍增管；鉈的化合物還可做有機合成的催化劑；鉈和鉈的化合物對生物和人體有毒。

鉈的化學(xué)用處是什么啊

4，什么是鉈病毒

鉈，原子序數(shù)81，原子量204.3833，化學(xué)符號來源于其光譜譜線的嫩綠色，原意是“嫩枝”。1861年英國化學(xué)、物理學(xué)家克魯克斯在研究硫酸廠廢渣的光譜中發(fā)現(xiàn)這一元素，并命名；次年克魯克斯和拉米幾乎同時分別用電解法制得鉈。鉈在地殼中的含量約為十萬分之三，以低濃度分布在長石、云母和鐵、銅的硫化物礦中，獨立的鉈礦很少?！　°B為白色、重而柔軟的金屬，熔點303.5°C，沸點1457°C，密度11.85克/厘米3?！　∈覝叵?，鉈能與空氣中的氧作用，能與鹵組元素反應(yīng)；高溫時能與硫、硒、碲、磷反應(yīng)；鉈不溶于間，與鹽酸的作用緩慢，但迅速溶于硝酸、稀硫酸中，生成可溶性鹽；鉈的鹵化物在光敏性上與鹵化銀相似，既能見光分解?！　°B的低熔點和金可用于電子管玻殼的粘接；鉈激活的碘化鈉晶體用于光電倍增管；鉈的化合物還可做有機合成的催化劑；鉈和鉈的化合物對生物和人體有毒。　　鉈對哺乳動物的毒性大于鉛、汞，屬高毒類，具有蓄積性。一般認(rèn)為，鉈對成人最小致死量約為12 mg／kg，5 mg／kg ～7．5 mg／kg的劑量即可引起兒童死亡。鉈主要通過腎和腸道排出，少量可從乳汁、汗腺、淚液、毛發(fā)和唾液排出。鉈排泄緩慢，有報道鉈中毒患者28周后仍能在尿中測出鉈?！　“l(fā)病機制：　　鉈中毒的發(fā)病機制目前尚不清楚。目前認(rèn)為，可能與以下代謝途徑有關(guān)：　　1．鉈的理化性質(zhì)與鉀相似，它與鉀離子有關(guān)受體部位結(jié)合，競爭性抑制鉀的生理生化作用?！　?．鉈與酶分子或蛋白巰基結(jié)合，抑制許多酶的活性。　　3．鉈在體內(nèi)與核黃素緊密結(jié)合，干擾其代謝，導(dǎo)致丙酮酸代謝和其他有關(guān)的能量代謝障礙?！　?．鉈可通過血腦屏障在腦內(nèi)蓄積而產(chǎn)生明顯的神經(jīng)毒作用?！　?．鉈對甲狀腺具有明顯的細(xì)胞毒作用?！　∨R床表現(xiàn)：　　1．急性中毒：　　多為誤服或自服所致。鉈經(jīng)口進入人體后，潛伏期長短與劑量大小有關(guān)，一般約在12～24小時，甚至長達48小時。　　最初為胃腸道刺激癥狀，如惡心、嘔吐、食欲減退，可出現(xiàn)陣發(fā)性腹絞痛或隱痛、腹瀉或頑固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙齦糜爛以及出血性胃炎等，有時患者僅表現(xiàn)為厭食或惡心?！　≈卸竞?～5天出現(xiàn)雙下肢酸、麻、蟻走感或針刺感，下肢特別是足部痛覺過敏是鉈中毒的突出表現(xiàn)。運動障礙出現(xiàn)較晚，嚴(yán)重時出現(xiàn)肢體癱瘓、肌肉萎縮。?？刹帮B神經(jīng)，可發(fā)生視力減退、視神經(jīng)萎縮、復(fù)視、周圍性面癱、構(gòu)音及吞咽障礙等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損時可出現(xiàn)頭痛、睡眠障礙，情緒不穩(wěn)、焦慮等精神異常和行為改變，嚴(yán)重病例出現(xiàn)中毒性腦病，可表現(xiàn)為譫妄、驚厥和昏迷?！　∶摪l(fā)（如圖）為鉈中毒的特異性體征，一般于中毒后1～3周左右發(fā)生。表現(xiàn)為頭發(fā)一束束脫落，可致斑禿或全禿，嚴(yán)重者胡須、腋毛、*和眉毛都可脫落，但眉毛內(nèi)側(cè)1／3常不受累。一般情況下，脫發(fā)是可逆的，大約在1個月左右開始再生，然而嚴(yán)重鉈中毒可致持久性脫發(fā)?！　∑つw干燥、脫屑，可出現(xiàn)皮疹、痤瘡、皮膚色素沉著、手掌及足跖部角化過度，指甲和趾甲于第4周可出現(xiàn)白色橫紋（Mees紋）?！　∑渌麚p傷：部分患者有肝、腎、心肌損害的臨床表現(xiàn)?！　?．慢性中毒：　　起病緩慢，臨床表現(xiàn)與急性鉈中毒基本類似。早期表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，如頭痛、頭暈、失眠、多夢、記憶力減退、疲倦、乏力等，隨后出現(xiàn)毛發(fā)脫落，可有食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。視力下降是一突出表現(xiàn)，嚴(yán)重者只有光感。也可有周圍神經(jīng)病變、皮膚色素沉著、Mess紋等。　　實驗室檢查：　　1．生物樣品測定：測定尿鉈含量有助于診斷，尿鉈超過5 μg／L有診斷意義。糞便、頭發(fā)、指甲、血液和唾液中也可檢測出鉈。　　2．神經(jīng)－肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害?！　≡\斷與鑒別診斷：　　根據(jù)確切的鉈接觸史、典型的臨床表現(xiàn)，參考尿鉈或其他生物材料中鉈的測定，排除其他病因所致周圍神經(jīng)病，可診斷鉈中毒。應(yīng)與急性胃腸炎、其他原因引起的多發(fā)性神經(jīng)病相鑒別?！　≈委煟骸　?．清除毒物急性口服中毒患者，應(yīng)立即給予催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。洗胃可用1％的碘化鈉或碘化鉀溶液，使之形成不溶性碘化鉈。隨后可口服活性炭0．5 g／kg，以減少鉈的吸收。吸入中毒患者，應(yīng)立即將患者移至空氣新鮮處，吸氧，保持呼吸道通暢。皮膚污染者立即用肥皂水清洗，眼部接觸時用大量清水沖洗?！　?．普魯士藍普魯士藍是一種無毒色素，鉈可置換普魯士藍上的鉀后形成不溶性物質(zhì)隨糞便排出，對治療經(jīng)口急慢性鉈中毒有一定療效。用量一般為每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。　　3．對嚴(yán)重中毒病例，可以使用血液凈化療法，有研究表明血液灌流有較好的效果?！　?．曾用過二巰丙醇、二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等治療，但療效不肯定?！　?．適量補充氯化鉀高鉀能增加腎對鉈的清除，可能與鉀競爭性阻斷腎小管對鉈的吸收有關(guān)，同時鉀可動員細(xì)胞內(nèi)的鉈到細(xì)胞外，使血鉈含量增加，可使臨床病情加重，因此要慎用。

5，鉈中毒的癥狀是什么

下肢麻木或疼痛、腰痛、脫發(fā)、頭痛、精神不安、肌肉痛、手足顫動、走路不穩(wěn)等

局部有麻痹，就是感覺障礙

鉈，原子序數(shù)81，原子量204.3833，化學(xué)符號來源于其光譜譜線的嫩綠色，原意是“嫩枝”。1861年英國化學(xué)、物理學(xué)家克魯克斯在研究硫酸廠廢渣的光譜中發(fā)現(xiàn)這一元素，并命名；次年克魯克斯和拉米幾乎同時分別用電解法制得鉈。鉈在地殼中的含量約為十萬分之三，以低濃度分布在長石、云母和鐵、銅的硫化物礦中，獨立的鉈礦很少。鉈為白色、重而柔軟的金屬，熔點303.5°C，沸點1457°C，密度11.85克/厘米3。室溫下，鉈能與空氣中的氧作用，能與鹵組元素反應(yīng)；高溫時能與硫、硒、碲、磷反應(yīng)；鉈不溶于間，與鹽酸的作用緩慢，但迅速溶于硝酸、稀硫酸中，生成可溶性鹽；鉈的鹵化物在光敏性上與鹵化銀相似，既能見光分解。鉈的低熔點和金可用于電子管玻殼的粘接；鉈激活的碘化鈉晶體用于光電倍增管；鉈的化合物還可做有機合成的催化劑；鉈和鉈的化合物對生物和人體有毒。鉈對哺乳動物的毒性大于鉛、汞，屬高毒類，具有蓄積性。一般認(rèn)為，鉈對成人最小致死量約為12 mg／kg，5 mg／kg ～7．5 mg／kg的劑量即可引起兒童死亡。鉈主要通過腎和腸道排出，少量可從乳汁、汗腺、淚液、毛發(fā)和唾液排出。鉈排泄緩慢，有報道鉈中毒患者28周后仍能在尿中測出鉈。發(fā)病機制：鉈中毒的發(fā)病機制目前尚不清楚。目前認(rèn)為，可能與以下代謝途徑有關(guān)： 1．鉈的理化性質(zhì)與鉀相似，它與鉀離子有關(guān)受體部位結(jié)合，競爭性抑制鉀的生理生化作用。 2．鉈與酶分子或蛋白巰基結(jié)合，抑制許多酶的活性。 3．鉈在體內(nèi)與核黃素緊密結(jié)合，干擾其代謝，導(dǎo)致丙酮酸代謝和其他有關(guān)的能量代謝障礙。 4．鉈可通過血腦屏障在腦內(nèi)蓄積而產(chǎn)生明顯的神經(jīng)毒作用。 5．鉈對甲狀腺具有明顯的細(xì)胞毒作用。臨床表現(xiàn)： 1．急性中毒：多為誤服或自服所致。鉈經(jīng)口進入人體后，潛伏期長短與劑量大小有關(guān)，一般約在12～24小時，甚至長達48小時。最初為胃腸道刺激癥狀，如惡心、嘔吐、食欲減退，可出現(xiàn)陣發(fā)性腹絞痛或隱痛、腹瀉或頑固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙齦糜爛以及出血性胃炎等，有時患者僅表現(xiàn)為厭食或惡心。中毒后2～5天出現(xiàn)雙下肢酸、麻、蟻走感或針刺感，下肢特別是足部痛覺過敏是鉈中毒的突出表現(xiàn)。運動障礙出現(xiàn)較晚，嚴(yán)重時出現(xiàn)肢體癱瘓、肌肉萎縮。?？刹帮B神經(jīng)，可發(fā)生視力減退、視神經(jīng)萎縮、復(fù)視、周圍性面癱、構(gòu)音及吞咽障礙等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損時可出現(xiàn)頭痛、睡眠障礙，情緒不穩(wěn)、焦慮等精神異常和行為改變，嚴(yán)重病例出現(xiàn)中毒性腦病，可表現(xiàn)為譫妄、驚厥和昏迷。脫發(fā)（如圖）為鉈中毒的特異性體征，一般于中毒后1～3周左右發(fā)生。表現(xiàn)為頭發(fā)一束束脫落，可致斑禿或全禿，嚴(yán)重者胡須、腋毛、*和眉毛都可脫落，但眉毛內(nèi)側(cè)1／3常不受累。一般情況下，脫發(fā)是可逆的，大約在1個月左右開始再生，然而嚴(yán)重鉈中毒可致持久性脫發(fā)。皮膚干燥、脫屑，可出現(xiàn)皮疹、痤瘡、皮膚色素沉著、手掌及足跖部角化過度，指甲和趾甲于第4周可出現(xiàn)白色橫紋（Mees紋）。其他損傷：部分患者有肝、腎、心肌損害的臨床表現(xiàn)。 2．慢性中毒：起病緩慢，臨床表現(xiàn)與急性鉈中毒基本類似。早期表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，如頭痛、頭暈、失眠、多夢、記憶力減退、疲倦、乏力等，隨后出現(xiàn)毛發(fā)脫落，可有食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。視力下降是一突出表現(xiàn)，嚴(yán)重者只有光感。也可有周圍神經(jīng)病變、皮膚色素沉著、Mess紋等。實驗室檢查： 1．生物樣品測定：測定尿鉈含量有助于診斷，尿鉈超過5 μg／L有診斷意義。糞便、頭發(fā)、指甲、血液和唾液中也可檢測出鉈。 2．神經(jīng)－肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害。診斷與鑒別診斷：根據(jù)確切的鉈接觸史、典型的臨床表現(xiàn)，參考尿鉈或其他生物材料中鉈的測定，排除其他病因所致周圍神經(jīng)病，可診斷鉈中毒。應(yīng)與急性胃腸炎、其他原因引起的多發(fā)性神經(jīng)病相鑒別。治療： 1．清除毒物急性口服中毒患者，應(yīng)立即給予催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。洗胃可用1％的碘化鈉或碘化鉀溶液，使之形成不溶性碘化鉈。隨后可口服活性炭0．5 g／kg，以減少鉈的吸收。吸入中毒患者，應(yīng)立即將患者移至空氣新鮮處，吸氧，保持呼吸道通暢。皮膚污染者立即用肥皂水清洗，眼部接觸時用大量清水沖洗。 2．普魯士藍普魯士藍是一種無毒色素，鉈可置換普魯士藍上的鉀后形成不溶性物質(zhì)隨糞便排出，對治療經(jīng)口急慢性鉈中毒有一定療效。用量一般為每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。 3．對嚴(yán)重中毒病例，可以使用血液凈化療法，有研究表明血液灌流有較好的效果。 4．曾用過二巰丙醇、二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等治療，但療效不肯定。 5．適量補充氯化鉀高鉀能增加腎對鉈的清除，可能與鉀競爭性阻斷腎小管對鉈的吸收有關(guān)，同時鉀可動員細(xì)胞內(nèi)的鉈到細(xì)胞外，使血鉈含量增加，可使臨床病情加重，因此要慎用。

6，氰酸化合物都是有毒的么

都是有毒的，其實氰酸化合物化合物有毒是因為含有氰酸根，在水中電離時形成氰酸根離子。比如說氰酸鉀氰酸鈉都有毒，但毒性是因為氰酸根，與鉀鈉無關(guān)。中毒時時肯定是氰酸根離子了，因為人是有體液的，即便是氰酸化合物固體，在經(jīng)過口腔或者進入血液時，肯定電離形成離子的工業(yè)中使用氰化物很廣泛。如從事電鍍、洗注、油漆、染料、橡膠等行業(yè)人員接觸機會較多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氫氰酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氫氰酸。在社會上也有用氰化物進行自殺或他殺情況。職業(yè)性氰化物中毒主要是通過呼吸道，其次在高濃度下也能通過皮膚吸收。生活性氰化物中毒以口服為主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。氰化物進入人體后析出氰離子，與細(xì)胞線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，阻止氧化酶中的三價鐵還原，妨礙細(xì)胞正常呼吸，組織細(xì)胞不能利用氧，造成組織缺氧，導(dǎo)致機體陷入內(nèi)窒息狀態(tài)。另外某些腈類化合物的分子本身具有直接對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。[編輯本段]氰化物中毒的主要原理（一）中毒原因無機和有機氰化物在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中應(yīng)用廣泛，尤其是電鍍工業(yè)常用氰化物，故易獲得，常被用于自殺或他殺。民間常有食用大量處理不當(dāng)或未經(jīng)處理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。（二）毒理作用氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子（CN-），氰離子能抑制組織細(xì)胞內(nèi)42種酶的活性，如細(xì)胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等。其中，細(xì)胞色素氧化酶對氰化物最為敏感。氰離子能迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中斷，組織細(xì)胞不能利用血液中的氧而造成內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，故大腦首先受損，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中釋放出的氫氧離子具有腐蝕作用。吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者，可在2－3分鐘內(nèi)呼吸停止，呈“電擊樣”死亡。（三）中毒量及致死量口服氫氰酸致死量為0.7～3.5mg/kg；吸入的空氣中氫氰酸濃度達0.5mg/L即可致死；口服氰化鈉、氰化鉀的致死量為1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小兒10～20?？砂l(fā)生中毒乃至死亡。未經(jīng)處理的木薯致死量為150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化鉀、氰化鈉和電鍍、照相染料所用藥物常含氰化物）都可引起急性中毒。（四）臨床表現(xiàn) 大劑量中毒常發(fā)生閃電式昏迷和死亡。攝入后幾秒鐘即發(fā)出尖叫聲、發(fā)紺、全身痙攣，立即呼吸停止。小劑量中毒可以出現(xiàn)15～40分鐘的中毒過程：口腔及咽喉麻木感、流涎、頭痛、惡心、胸悶、呼吸加快加深、脈搏加快、心律不齊、瞳孔縮小、皮膚粘膜呈鮮紅色、抽搐、昏迷，最后意識喪失而死亡。一般可將急性中毒臨床表現(xiàn)分成四期：（1）前驅(qū)期：口服中毒者有口、咽部灼熱感，惡心嘔吐、嘔吐物有苦杏仁味，同時伴有頭痛、頭昏、乏力、耳鳴、胸悶、大便緊迫感等。吸入中毒時可有眼、咽喉及上呼吸道刺激癥狀。兩側(cè)瞳孔先縮小后擴大，此后神志迅速模糊、昏迷。（2）呼吸困難期：呼吸困難、脈快、瞳孔先縮小后擴大，此后神志迅速模糊、昏迷。（3）驚厥期：強直性或陣發(fā)性驚厥，甚至角弓反張、大小便失禁、意識喪失。（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸淺慢，最后呼吸、心跳停止。（五）尸檢所見由于血中有氰化正鐵血紅素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鮮紅色。死亡迅速者，全身各臟器有明顯的窒息征象?？诜卸菊?，消化道各段均可見充血、水腫，胃及十二指腸粘膜充血、糜爛、壞死，胃內(nèi)及體腔內(nèi)有苦杏仁味。吸入氫化物中毒死亡者，大腦、海馬、紋狀體、黑質(zhì)充血水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生，心、肝、腎實質(zhì)細(xì)胞濁腫。[編輯本段]氰化物中毒的解救急性氰化物中毒的病情發(fā)展迅速，故急性中毒的搶救應(yīng)分秒必爭，強調(diào)就地應(yīng)用解毒劑。 1口服中毒者，可用1：2000高錳酸鉀溶液洗胃，并刺激咽后壁誘導(dǎo)催吐洗胃； 2吸入中毒者，應(yīng)立即撤離現(xiàn)場、移至空氣新鮮、通風(fēng)良好的地方休息； 3用亞酸硝異戊酯1—2支擊碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分鐘一次，連用5—6次； 4對癥搶救。發(fā)生循環(huán)、呼吸衰竭者給予強心劑、升壓藥，呼吸興奮劑，吸氧，人工呼吸等；皮膚燒傷者，可用高錳酸鉀溶液沖洗，然后用硫化銨溶液洗滌； 5經(jīng)上述現(xiàn)場急救之后，應(yīng)立即送醫(yī)院救治，切不可延誤。亞硝酸鹽－硫代硫酸鈉治療法：解毒機制：高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鹽可使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白，后者三價鐵離子能與體內(nèi)游離的或已與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰基結(jié)合形成不穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白，而使酶免受抑制。氰化高鐵血紅蛋白在數(shù)分鐘又可解離出氰離子，故需迅速給予供硫劑如硫代硫酸鈉，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榈投玖蚯杷猁}而排出體外。使用方法：立即將亞硝酸異戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清潔的布內(nèi)壓碎，給予吸入15～30秒鐘，5分鐘后可重復(fù)一次，總量不超過3支。小兒每次劑量為1支。本藥用后在體內(nèi)只形成少量變性血紅蛋白，故僅作為應(yīng)急措施。 3% 亞硝酸鈉10～15ml靜注，每分鐘注入2～3ml。小兒給予6～10mg/kg。以上兩藥均能降低血壓，有循環(huán)障礙者慎用。用同一針頭以同一速度注入25～50% 硫代硫酸鈉20～50ml。小兒給予0.25～0.5g/kg。必要時一小時后重復(fù)半量或全量，以后酌情重復(fù)使用。輕度中毒者單用此藥即可。檢驗過程： 1、提取與凈化：由于氫氰酸及其鹽在酸性介質(zhì)中極不穩(wěn)定，易揮發(fā)，易分解，所以應(yīng)及時進行檢驗。加之氰化物毒性大，致死量小，一般無須進行定量分析，故在定性分析時，生物樣品中的氰化物不經(jīng)分離就可進行檢驗。 2、檢驗方法： 1）原理：氰離子在堿性條件下，與硫酸亞鐵作用，生成亞鐵氰絡(luò)鹽，酸化后與高鐵離子反應(yīng)生成普魯士藍。 2)試劑： 10%酒石酸溶液； 30%硫酸；硫酸亞鐵－氫氧化鈉試紙：將濾紙浸入新配制的10%硫酸亞鐵溶液中，取出晾干后剪成小塊，臨用時加一滴10%氫氧化鈉即可。 3)檢驗：取適量檢材搗碎，放入一100毫升錐形瓶中，加水成粥樣，用10%酒石酸酸化后，立即在瓶口蓋以硫酸亞鐵－氫氧化鈉試紙，然后用小火緩緩加熱，待瓶中溶液沸騰后，取下試紙浸入稀硫酸中，如有氰化物存在試紙即顯藍色斑點。